遲發(fā)性運動(dòng)障礙別名：遲發(fā)性多動(dòng)癥
遲發(fā)性運動(dòng)障礙
(一)發(fā)病原因
多見(jiàn)于長(cháng)期(1年以上)大劑量服用阻滯多巴胺能受體，或與之結合的抗精神病藥，尤其吩噻嗪類(lèi)如氯丙嗪、奮乃靜，丁酰苯類(lèi)如氟哌啶醇等，可引起TD 。某些多巴胺藥物如左旋多巴、美多巴、帕金寧，安定劑也可引起類(lèi)似TD不自主運動(dòng)。偶見(jiàn)于長(cháng)期服用抗抑郁藥、抗PD藥、抗癲癇藥和抗組胺藥患者，減量或停藥易發(fā)生。
相關(guān)因素包括：①年齡、性別因素：年老者易發(fā)生，不易恢復，女性多于男性;②腦病變患者使用抗精神病藥易發(fā)生，陰性癥狀精神分裂癥患者TD發(fā)病年齡早，發(fā)生率高;③藥物因素：藥物劑量及治療持續時(shí)間與TD發(fā)生有關(guān)，多見(jiàn)于治療早期發(fā)生Parkinson綜合征患者。
(二)發(fā)病機制
造成遲發(fā)性運動(dòng)障礙的發(fā)病機制不清，中樞多巴胺能神經(jīng)元受損是一種學(xué)說(shuō)。也有報道提出GABA能系功能減退、自由基產(chǎn)生的神經(jīng)毒性、抗精神病藥對神經(jīng)系統的直接作用等學(xué)說(shuō)。
一般認為長(cháng)期服用大劑量抗精神病藥物吩噻嗪類(lèi)及丁酰苯類(lèi)等，可長(cháng)期阻滯突觸后多巴胺受體(DR)，使突觸前多巴胺(DA)合成及釋放反饋性增加，突觸后DR對DA反應敏感性增強，產(chǎn)生DR超敏，處于去神經(jīng)增敏狀態(tài)(denervation hypersensitivity)，生理劑量的DA可引起運動(dòng)障礙，與用左旋多巴或停用抗精神病藥后往往誘發(fā)或使癥狀加重相符，也支持利舍平可減輕TD癥狀，氟哌啶醇可暫時(shí)掩蓋癥狀，DA增效劑可使癥狀?lèi)夯取?br />
病理改變：尸體解剖顯示黑質(zhì)及尾狀核細胞退行性變和萎縮。
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