鉛毒主要抑制細胞內含巰基的酶，而使人體的生化和生理功能發(fā)生障礙，引起小動(dòng)脈痙攣損傷毛細血管內皮細胞，影響能量代謝導致卟啉代謝紊亂阻礙高鐵血紅蛋白的合成，改變紅細胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉內磷酸肌酸的再合成等從而出現一系列病理變化。其中以神經(jīng)系統腎臟造血系統和血管等方面的改變更為顯著(zhù)。
臨床表現：
1.腹痛、腹瀉、嘔吐、大便呈黑色;
2.頭痛、頭暈、失眠、甚至煩躁、昏迷;
3.心悸、面色蒼白、貧血;
4.血管痙攣，肝腎損害;
5.急性中毒病兒口內有金屬味，流涎，惡心，嘔吐，嘔吐物常呈白色奶塊狀(鉛在胃內生成白色氯化鉛)，腹痛，出汗，煩躁，拒食等;
6.急性鉛中毒性腦病時(shí)，會(huì )突然出現頑固性嘔吐(可為噴射性)，并伴有呼吸、脈搏增快，共濟失調，斜視，驚厥，昏迷等，此時(shí)可有血壓增高及視神經(jīng)乳頭水腫;
7.重癥鉛中毒常有陣發(fā)性腹絞痛，并可發(fā)生肝大、黃疸、少尿或無(wú)尿、循環(huán)衰竭等，少數有消化道出血和麻痹性腸梗阻。病期較長(cháng)的患者并有貧血，面容呈灰色(鉛容)，伴心悸、氣促、乏力等，牙齒與指甲因鉛質(zhì)沉著(zhù)而染黑色，牙齦的黑色"鉛線(xiàn)"很少見(jiàn)于幼兒。有時(shí)可見(jiàn)肢體癱瘓，若發(fā)生肋間肌癱瘓，則可出現呼吸困難，甚至呼吸衰竭;
8.嚴重的中樞神經(jīng)系統病變如癲癇樣發(fā)作、運動(dòng)過(guò)度、攻擊性行為、語(yǔ)言功能發(fā)育遲滯以至喪失等，但無(wú)急性顱內壓增高的征象。此類(lèi)慢性腦病可以是急性腦病的后遺癥或與經(jīng)常攝入過(guò)量的鉛有關(guān)。鉛中毒性腦病后遺癥中的癲癇樣發(fā)作和行為改變到青春期可以逐漸減輕，但智力缺陷仍然持續存在;重癥病例可有失明和偏癱。近來(lái)有人發(fā)現視網(wǎng)膜點(diǎn)彩常出現在尿鉛排泄異常之前，不僅為鉛中毒早期體征，而且鉛吸收患者的陽(yáng)性率也很高，但亦有出現假陽(yáng)性和假陰性的報道。