目的：觀(guān)察索拉非尼對人非小細胞肺癌（non-smallcelllungcancer,NSCLC）A549和H1299細胞增殖和凋亡的影響,并探討其可能機制。
索拉非尼是一種多靶向性的治療腫瘤的口服藥物。其本來(lái)是用于治療對標準療法沒(méi)有響應或不能耐受之胃腸道基質(zhì)腫瘤和轉移性腎細胞癌。能選擇性地靶向某些蛋白的受體，后者被認為在腫瘤生長(cháng)過(guò)程中起著(zhù)一種分子開(kāi)關(guān)樣的作用。它的上述適應證已在美國獲得了FDA授予的“快通道”審批地位。經(jīng)臨床驗證，索拉非尼還能抑制人非小細胞肺癌細胞的增殖并誘導其凋亡,其作用機制可能與阻斷ERK信號通路有關(guān)。
方法：不同濃度索拉非尼作用A549和H1299細胞后,應用CCK-8（cellcountingkit-8）法檢測細胞的增殖抑制率,FCM檢測細胞周期和細胞凋亡,蛋白質(zhì)印跡法檢測細胞的磷酸化細胞外信號調節激酶（phosphorylatedextracellularsignal-regulatedkinase,p-ERK）和磷酸化Ak（tphosphorylatedAkt,p-Akt）蛋白的表達水平。
索拉非尼引起的常見(jiàn)不良事件包括皮疹、腹瀉、血壓升高，以及手掌或足底部發(fā)紅、疼痛、腫脹或出現水皰。在臨床試驗中，最常見(jiàn)的與治療有關(guān)的不良事件有腹瀉、皮疹／脫屑、疲勞、手足部皮膚反應、脫發(fā)、惡心、嘔吐、瘙癢、高血壓和食欲減退。
結果：不同濃度索拉非尼能抑制A549和H1299細胞的增殖,且呈濃度依賴(lài)性（P〈0.05）;索拉非尼能誘導細胞凋亡,與對照組比較,G0/G1期細胞比率明顯上升,S期細胞比率相應下降,細胞阻滯于G0/G1期（P〈0.05）;索拉非尼作用后,A549和H1299細胞中p-ERK蛋白的表達明顯低于對照組（P〈0.05）。
（實(shí)習編輯：周小芳）
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