1.病因感染動(dòng)物實(shí)驗中柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒不僅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起類(lèi)似擴張型心肌病的病變，臨床上急性病毒性心肌炎患者長(cháng)期隨訪(fǎng)中發(fā)現轉變?yōu)閿U張型心肌病的機會(huì )顯著(zhù)大于一般人群，本病患者心肌活體標本病毒檢查有炎性表現，不少本病患者血中柯薩奇病毒B中和抗體滴定度比正常人高;近年來(lái)用分子生物學(xué)技術(shù)在本病患者的心肌活檢標本中發(fā)現有腸道病毒或巨細胞病毒的RNA，以上均說(shuō)明本病與病毒性心肌炎關(guān)系密切，本病有可能是感染的持續存在。

　　2.基因及自身免疫研究發(fā)現本病與組織相容抗原有關(guān)，與非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位點(diǎn)增加，而HLADRw6位點(diǎn)則減少，HLA的變化與常染色體隱性遺傳有關(guān)，可以解釋部分本病患者的家族性?xún)A向。另一方面，可以有免疫反應的改變，增高對病毒感染的易感性，導致心心肌自身免疫損傷。

　　3.細胞免疫本病患者中自然殺傷細胞活性減低，減弱機體的防御能力，抑制性T淋巴細胞數量及功能減低，由此發(fā)生細胞介導的免疫反應，引起血管和心肌損傷。

　　綜上所見(jiàn)，目前認為本病的可能發(fā)病機制可能是先有柯薩奇病毒侵蝕心肌，在心肌內增殖并引起心肌細胞壞死，第二階段在心肌內不能找到病毒，但有淋巴細胞增多，此種細胞對心肌細胞致敏，引起免疫反應并致心肌細胞壞死，后期炎性細胞浸潤減少或消失，成為纖維化，與肥大或減少的心肌細胞相互交織，構成擴張型心肌病的病變。病毒感染、免疫反應學(xué)說(shuō)雖是目前主要發(fā)病說(shuō)，但還有許多問(wèn)題未弄清，有待進(jìn)一步研究。